伴随着生活水平的升高，很多人的压力越来越大，长期熬夜加班加点，那样对肝的危害是十分大的，那麼肝衰竭的发病机制是什么呢？
1、肝衰竭的发病机制
肝衰竭时肝脏很多身亡，随着炎症细胞侵润和肝脏脑缺血损害，并超出其再造工作能力，肝功能检查失偿还，进而引起一系列病发症，最后多内脏器官作用衰退。其体制关键涉及到立即损害和免疫力介导的间接性损害。立即损害关键就是指病毒感染、药品、有害物质及乙醇等多种要素对肝脏的立即毒副作用功效。但免疫力介导的间接性损害在肝衰竭的现病史中尤为重要，尤其是细胞免疫的激话，如枯否体细胞、树突状细胞(DC 体细胞)、当然破坏力体细胞(NK体细胞)、细胞毒性T体细胞(CTLs)、调节作用T 体细胞(Treg)、Th17 体细胞等，并造成相对的发炎细胞因子，导致发炎飞瀑样反映。所述人体免疫系统的激话主要是以T淋巴细胞激话为管理中心。T淋巴细胞包含服务性T 网织红细胞(Th)1、Th2、Th17、Treg 体细胞。Th17 体细胞可表述相对的促炎因子如IL-17、IL-6、TNF-α 等，在免疫力激话及促炎反映中起着关键功效，而Treg 体细胞则具备负向激素调节及抑止炎症介质的功效，而且表述TGF-β 和IL-10 等细胞因子。二者占比失调可造成机体免疫力神经功能紊乱，促炎和抑炎调整失调，进而产生一系列病症。有科学研究提醒肝衰竭病人存有明显的Treg/Th17 失调，并两者之间预后息息相关，复建适合的Treg/Th17 占比有可能减轻病发过程。
2、肝衰竭的归类和评定预测分析
依据病理学组织学特点和病况发展趋势速率，可将肝衰竭分成四类：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加亚急性/亚急性肝衰竭(acute-on-chronic liverfailure，ACLF)、漫性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。
临床医学上一系列预测分析肝衰竭身亡风险性得分系统和实体模型关键有改进的Child-Pugh 得分、终末期肝病实体模型(MELD)、King’s College Hospital 标准(KCH标准)、序贯内脏器官衰退得分(SOFA)、慢性疾病的体格检查(APACHE)、Clichy 标准、超重型病毒性肝炎评定标准(SMSVH)等，但这种实体模型的精确性还存有很大异议。