钾元素针对人体内血液均衡具有尤为重要的功效，假如身体缺钾，会造成恶心干呕的状况，因此 我们应当立即开展补钾医治。甲亢患者因为人体新陈代谢较为会造成钾元素的迅速外流，因此 我们应当留意生活起居饮食搭配，多吃水果和蔬菜，针对钾外流有一定的减轻功效。那麼，甲亢患者缺钾应当该怎么办？
血压利尿剂的长期性持续应用或使用量过多：比如，抑止近曲小管钠，水分解代谢的利尿剂（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑止髓袢升支粗段Cl-和Na 分解代谢的利尿剂（速尿，有利排尿酸，噻嗪类等）都能使抵达远侧肾小管损伤的原尿总流量提升，而这里的总流量提升是推动肾小管损伤钾代谢增加的关键原因。所述利尿剂还能使抵达远曲小管的Na 量增加，进而根据Na -K 互换提升而造成失钾。很多利尿剂还有一个造成肾排钾增加的相互体制：根据血流量的降低而造成醛固酮代谢增加。速尿，有利排尿酸，噻嗪类的功效取决于抑止髓袢升支粗段对Cl-的分解代谢进而也抑止了Na 的分解代谢。因此 ，这种药品的长期性应用既可造成低钠血症，又可造成低氯血症。早已证实，一切原因造成的低氯血症均可使肾排钾增加。其可能体制之一是低氯血症似能立即剌激远侧肾小管损伤的泌钾作用。
血液一些慢性肾脏病：如远侧肾小管损伤性代谢性酸中毒时,因为远曲小管泌氢功能问题，因此H -Na 互换降低而K -Na 互换增加而造成失钾。近侧肾小管损伤性代谢性酸中毒时，近曲小管HCO3-的分解代谢降低，抵达远曲小管的HCO3-增加是推动远曲小管排钾增加的关键原因（详后文）。亚急性肾小管损伤坏死的尿多期，因为肾小管损伤液中尿素溶液增加引发的渗透性利尿，及其新生儿肾小管损伤上皮细胞对水，电解质溶液分解代谢的作用不够，故可产生排钾增加。
补充肾上腺生长激素过多：原性继发性怀醛固酮增加时，肾远曲小管和集合管Na -K 互换提升，因此起排钾保钠的功效。Cushing综合症时，激素类药物醛固酮的代谢很多增加。醛固酮也是有一定的盐皮质激素样的功效。很多，长期性的醛固酮增加也可以推动远曲小管和集合管的Na -K 互换而造成肾排钾增加。
负重远曲小管中不容易分解代谢的阳离子增加：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此。他们在远曲小管液中增加时，因为不可以被分解代谢而扩大原尿的负电，因此K 易从肾小管损伤鳞状上皮细胞进到管腔液而随尿缺失。
足月镁缺少：镁缺少经常造成低钾血症。髓袢升支的钾分解代谢依赖于肾小管损伤鳞状上皮细胞中的Na -K -ATR酶，而这类酶又需Mg2 的激话。缺镁时，可能由于体细胞内Mg2 缺少进而此酶降解，因此该点钾分解代谢产生阻碍而导致失钾。临床实验还证实，镁缺少还可造成醛固酮增加，这也可能是造成失钾的原因。
软管碱中毒：碱中毒时，肾小管损伤鳞状上皮细胞排H 降低，故H -Na 互换提升，故随尿排钾增加。