甲亢长胖了如何瘦下来，甲状腺素亢进症一般是体重下降。假如你长胖，你需要看一下甲状腺素水准的转变是不是恰当。甲状腺素较为亢奋需要积极关注和医治，不必推迟和协同女性激素，调整用药治疗，不必耽搁和盲目跟风，尽早内分泌科浏览，假如比较严重得话建议到医院门诊开展相应检查。
(1)作用较为亢奋性结节性甲状腺肿大或囊腺瘤，以往觉得该病多不属于本身免疫系统疾病，因血中未验出IgG，TSI，IATS等免疫力证明。1988年中国曾检查报告包块验出血细胞甲状腺囊肿血蛋白抗原和微粒体抗原，检出率为16.9%(62/383)，多包块检出率为54.7%(104/190)，这种包块中增生的甲状腺囊肿组织不会受到TSI调整，变成独立作用较为亢奋性或作用较为亢奋性甲状腺结节或囊腺瘤。现阶段觉得甲状腺腺瘤与癌症肿瘤病发还觉得系因为肿瘤遗传基因引发。
(2)垂体瘤代谢TSH提升，造成脑垂体性甲亢，如TSH代谢瘤或肢端肥大症所继发性的甲亢。
(3)急性甲状腺炎，漫性网织红细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可以继发性甲亢。
(4)外源碘增加造成甲亢，称之为碘甲亢。如甲状腺肿大患者服碘过多，服食甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可造成甲亢，极少数患者服食胺碘酮药品也能致甲亢。
(5)紊乱内分泌肿瘤能致甲亢，如子宫卵巢肿瘤，绒癌，消化道肿瘤，呼吸道肿瘤及乳腺癌等代谢类促甲状腺生长激素能致临床医学甲亢。
(6)Albright综合症在临床医学上主要表现为多发性骨纤维组织欠佳，皮肤色素沉着，血中AKP上升，可伴发甲亢。
(7)大家族性强血蛋白尿症(TBG)能致甲亢，该病可因大家族性有基因遗传缺点或与服药相关。
发病机制
Graves病的甲状腺囊肿呈局灶性肿胀，可对称，也可以非对称，外有详细外膜，表层光洁，血液丰富多彩，滤泡及滤泡鳞状上皮细胞增生，由立方形变成柱状，质间网织红细胞与浆细胞侵润，肝，脾，胰腺及淋巴结节等增生肿胀，外周血中网织红细胞增加；体现自身免疫的病理学基本，透射电镜下甲状腺囊肿滤泡鳞状上皮细胞微绒毛增加，胶原纤维小滴增加，高尔基器肥厚，粗面内质网与膜蛋白增加，溶酶体增加，甲状腺囊肿呈作用活跃性情况。
甲亢时机体多系统人体器官累及，全身横纹肌脂肪变性，水肿，纵纹消退，空泡化转性，细胞质呈退行性病变，心脏退行性病变，肌细胞可产生坏死，单核细胞侵润，黏多糖堆积，眼球突出，眼外肌水肿肥厚，肌细胞脂肪性变，网织红细胞侵润，黏多糖堆积，眼睛神经水肿或委缩；皮肤可产生对称变厚，皮下组织水肿，胶元化学纤维发胀，裂化与分离出来，细胞外液黏多糖上色提高，有单核细胞增加，多产生在踝关节前及下肢，肝脏肿大，肝脏呈人体脂肪退行性病变，肝糖原降低，内分泌腺可累及，性激素与肾上腺等在重症患者可产生功能减退，骨质疏松与骨质增生脱钙较为普遍，成骨细胞特异性提高，骨吸收超过骨产生，比较严重时也可产生骨畸型与病理性骨折，青年人罕见，老年人女士较为普遍。