高尿酸血症是否引发痛风发作还有如下诱发因素，全身因素包括精神紧张、疲劳、酗酒、感染等，局部因索包括温度,pH值、创伤，均可诱使尿酸盐结晶沉积引起急性痛风发作。MSU（单钠尿酸盐结晶）微晶体沉积关节周围组织，作用于关节部位中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、滑膜细胞等，释放多种促炎细胞因子和趋化因子如IL-1?、TNFa、IL-8等，诱导大量的中性粒细胞浸润到关节腔，并刺激中性粒细胞激活，介导严重的炎症反应。尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维持强烈的炎性反应，多形核白细胞募集急性炎症是其重要特征。
尿酸盐结晶通过以下两机制导致急性痛风性关节炎发作。
传统途径:尿酸盐结晶作为调理素和吞噬颗粒诱发吞噬细胞一系列吞噬反应溶酶体溶解、呼吸爆发和炎性介质释放。
特异途径:尿酸盐结晶通过膜插入和膜糖化蛋白交联与脂质膜和蛋白直接作用，激活G蛋白、礴脂酶C和D等信号通路，进而诱导单核细胞白细胞介素(interleulin,IL)-8的表达，IL-8在中性粒细胞寡集发挥重要作用。痛风动物实验模型中发现单核细胞和肥大细胞参与了炎症早期阶段，肥大细胞在补体、IL-1作用下释放炎性介质组胺，增加血管通透性，分化程度低的单核细胞-巨噬细胞吞噬尿酸盐结晶后合成肿瘤坏死因子和激活内皮细胞，单核细胞在促进痛风急性发作中发挥重要作用。血管内皮细胞受到炎性细胞因子肿瘤坏死因子a,IL-1及趋化因子1L-8等刺激后其表面表达黏附分子-E选择素,血管内皮细胞可通过这些粘附因子与中性粒细胞粘附并进入组织中，而后中性粒细胞侵入，向炎症部位的游走导致发病。